EGFR、ALK遺伝子に変異がない既治療の人が、次の治療を考える場合、「MK-2206」を含む治療が有効であるが、KRAS遺伝子変異の有無は優れたバイオマーカーとはならない。
試験では、「タルセバ」治療を受けた人の病勢コントロール率は32％、「ネクサバール」治療を受けた人で46％、「MK-2206＋タルセバ」治療を受けた人で50％、「MK-2206＋セルメチニブ」治療を受けた人で53％であった。「MK-2206」はPI3K/AKT阻害薬、「セルメチニブ」はMEK1/2阻害薬。
KRAS遺伝子変異のある人では、「タルセバ」治療を受けた人の病勢コントロール率は20％、「ネクサバール」治療を受けた人で44％、「MK-2206＋タルセバ」治療を受けた人で25％、「MK-2206＋セルメチニブ」治療を受けた人で62％であった。
KRAS遺伝子変異野生型の人では、「タルセバ」治療を受けた人の病勢コントロール率は36％、「ネクサバール」治療を受けた人で47％、「MK-2206＋タルセバ」治療を受けた人で57％、「MK-2206＋セルメチニブ」治療を受けた人で49％であった。
無増悪生存期間と生存期間は、「タルセバ」治療を受けた人で1.8ヵ月、7.6ヵ月、「ネクサバール」治療を受けた人で2.1ヵ月、5.6ヵ月、「MK-2206＋タルセバ」治療を受けた人2.5ヵ月、8.2ヵ月、「MK-2206＋セルメチニブ」治療を受けた人2.2ヵ月、6.4ヵ月であった。
【発表】
2016年8月1日
【試験名】
BATTLE-2
【原著】